Huyết áp là gì? Các công bố khoa học về Huyết áp
Huyết áp là áp lực mà máu tác động lên thành mạch trong quá trình lưu thông trong cơ thể. Đơn vị đo huyết áp thường là mmHg (milimét thủy ngân). Huyết áp gồm ha...
Huyết áp là áp lực mà máu tác động lên thành mạch trong quá trình lưu thông trong cơ thể. Đơn vị đo huyết áp thường là mmHg (milimét thủy ngân). Huyết áp gồm hai giá trị: huyết áp tâm thu (huyết áp cao nhất khi tim co bóp) và huyết áp tâm trương (huyết áp thấp nhất khi tim giãn ra). Khi huyết áp ở mức bình thường, tốt cho sức khỏe, nó thường được ghi nhận theo cặp số, ví dụ như 120/80 mmHg.
Huyết áp là áp lực mà máu tạo ra khi chảy qua các mạch máu trong cơ thể. Áp lực này được tạo ra do sự co bóp và giãn của tim và các mạch máu.
Huyết áp được đo bằng hai giá trị: huyết áp tâm thu (systolic blood pressure) và huyết áp tâm trương (diastolic blood pressure). Huyết áp tâm thu là áp lực tạo ra khi tim co bóp, đẩy máu ra khỏi tim và vào mạch máu. Huyết áp tâm trương là áp lực tạo ra khi tim giãn ra và lấy máu từ các cơ quan và đổ vào tim.
Giá trị huyết áp bình thường thông thường được coi là khoảng từ 90/60 mmHg đến 120/80 mmHg. Khi huyết áp tăng hơn mức bình thường, gọi là tăng huyết áp (hypertension). Tăng huyết áp có thể là một dấu hiệu của các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng như bệnh tim, đột quỵ, suy thận và rối loạn mạch máu. Ngược lại, khi huyết áp thấp hơn mức bình thường, gọi là huyết áp thấp (hypotension), có thể gây choáng và gây hiện tượng thiếu máu não.
Việc kiểm soát huyết áp là rất quan trọng để duy trì sức khỏe và tránh các vấn đề sức khỏe liên quan. Để đo huyết áp, người ta thường sử dụng một thiết bị gọi là máy đo huyết áp, có thể dễ dàng sử dụng tại nhà hoặc tại các cơ sở y tế.
Huyết áp được ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như lực đẩy của tim, lưu lượng máu bơm ra, đặc tính và độ mở rộng của các mạch máu, tỷ lệ huyết tương và dung lượng mạch máu.
Huyết áp tâm thu (systolic blood pressure) là áp lực cao nhất trong chu kỳ tim mạch, xảy ra khi tim co bóp và bơm máu ra khỏi tim vào mạch mạch. Đây là lúc áp lực trong mạch máu tăng lên và tạo ra áp lực lên thành mạch.
Huyết áp tâm trương (diastolic blood pressure) là áp lực thấp nhất trong chu kỳ tim mạch, xảy ra khi tim giãn ra và máu lưu thông vào tim. Trong giai đoạn này, áp lực trong mạch máu giảm xuống và tạo ra áp lực lên thành mạch nhỏ.
Huyết áp được ghi nhận dưới dạng một cặp số, ví dụ như 120/80 mmHg. Số 120 đại diện cho huyết áp tâm thu và số 80 đại diện cho huyết áp tâm trương. Đơn vị đo huyết áp thông thường là milimét thủy ngân (mmHg).
Huyết áp bình thường có thể thay đổi tùy theo độ tuổi, giới tính và yếu tố di truyền. Tuy nhiên, những giá trị thường được coi là huyết áp bình thường là từ 90/60 mmHg đến 120/80 mmHg. Nếu huyết áp lớn hơn 120/80 mmHg thường xuyên, có thể bị coi là tăng huyết áp.
Tăng huyết áp (hypertension) là một trạng thái khi áp lực trong mạch máu cao hơn mức bình thường trong một thời gian dài. Tình trạng này có thể gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng như bệnh tim, đột quỵ, suy thận và rối loạn mạch máu.
Ngược lại, huyết áp thấp (hypotension) là một trạng thái khi áp lực trong mạch máu thấp hơn mức bình thường. Thường thì huyết áp thấp không gây ra nhiều vấn đề sức khỏe, nhưng khi huyết áp quá thấp có thể gây choáng và gây hiện tượng thiếu máu não.
Để kiểm soát huyết áp và duy trì sức khỏe tốt, người ta thường khuyến nghị thực hiện các biện pháp như ăn một chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục đều đặn, tránh stress và hủy bỏ thói quen hút thuốc và uống rượu. Nếu huyết áp cao hoặc thấp quá, việc tham khảo ý kiến bác sĩ là cần thiết để chẩn đoán và điều trị hiệu quả.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "huyết áp":
Cách tiếp cận phổ biến với vấn đề đa chiều yêu cầu kiểm soát tỷ lệ lỗi gia đình (FWER). Tuy nhiên, phương pháp này có những thiếu sót và chúng tôi chỉ ra một số điểm. Một cách tiếp cận khác cho các vấn đề kiểm định ý nghĩa đa tiêu chuẩn được trình bày. Phương pháp này yêu cầu kiểm soát tỷ lệ phần trăm dự kiến của các giả thuyết bị bác bỏ sai — tỷ lệ phát hiện sai. Tỷ lệ lỗi này tương đương với FWER khi tất cả các giả thuyết đều đúng nhưng nhỏ hơn trong các trường hợp khác. Do đó, trong các vấn đề mà việc kiểm soát tỷ lệ phát hiện sai chứ không phải FWER là mong muốn, có khả năng cải thiện sức mạnh kiểm định. Một quy trình Bonferroni kiểu tuần tự đơn giản được chứng minh là kiểm soát tỷ lệ phát hiện sai cho các thống kê kiểm tra độc lập, và một nghiên cứu mô phỏng cho thấy sự cải thiện sức mạnh là đáng kể. Sử dụng quy trình mới và tính thích hợp của tiêu chí này được minh họa qua các ví dụ.
Một phương pháp ước tính hàm lượng cholesterol trong phần lipoprotein có tỷ trọng thấp của huyết thanh (Sf0-20) được trình bày. Phương pháp này bao gồm các phép đo nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết tương khi đói, triglyceride và cholesterol lipoprotein có tỷ trọng cao, không yêu cầu sử dụng thiết bị siêu ly tâm chuẩn bị. So sánh quy trình được đề xuất này với quy trình trực tiếp hơn, trong đó thiết bị siêu ly tâm được sử dụng, đã cho thấy các hệ số tương quan từ 0,94 đến 0,99, tùy thuộc vào nhóm bệnh nhân được so sánh.
Một chỉnh sửa của phương pháp băng đàn hồi nút được trình bày để tìm kiếm đường dẫn năng lượng tối thiểu. Một trong những hình ảnh được làm leo lên dọc theo băng đàn hồi để hội tụ một cách nghiêm ngặt vào điểm yên ngựa cao nhất. Ngoài ra, các hằng số đàn hồi biến thiên được sử dụng để tăng mật độ các hình ảnh gần đỉnh của rào cản năng lượng nhằm ước lượng tốt hơn đường tọa độ phản ứng gần điểm yên ngựa. Các ứng dụng cho sự hấp phụ phân hủy CH4 trên Ir (111) và H2 trên Si (100) sử dụng lý thuyết phi hàm mật độ dựa trên sóng phẳng được trình bày.
Một tập hợp cơ sở Gaussian loại thu gọn (6-311G**) đã được phát triển bằng cách tối ưu hóa các số mũ và hệ số ở cấp độ bậc hai của lý thuyết Mo/ller–Plesset (MP) cho trạng thái cơ bản của các nguyên tố hàng đầu tiên. Tập hợp này có sự tách ba trong các vỏ valence s và p cùng với một bộ các hàm phân cực chưa thu gọn đơn lẻ trên mỗi nguyên tố. Tập cơ sở được kiểm tra bằng cách tính toán cấu trúc và năng lượng cho một số phân tử đơn giản ở các cấp độ lý thuyết MP khác nhau và so sánh với thực nghiệm.
Một tập hợp các yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch và tiểu đường loại 2, xảy ra cùng nhau thường xuyên hơn so với ngẫu nhiên, đã được biết đến với tên gọi là hội chứng chuyển hóa. Các yếu tố nguy cơ bao gồm huyết áp cao, rối loạn lipid máu (tăng triglyceride và giảm cholesterol HDL), glucose lúc đói tăng cao và béo phì trung tâm. Trong thập kỷ qua, nhiều tiêu chí chẩn đoán khác nhau đã được tổ chức đề xuất. Gần đây nhất, những tiêu chí này đã đến từ Hiệp hội Tiểu đường Quốc tế và Hiệp hội Tim mạch Mỹ / Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia. Sự khác biệt chính nằm ở việc đo lường béo phì trung tâm, với điều này là một thành phần bắt buộc trong định nghĩa của Hiệp hội Tiểu đường Quốc tế, thấp hơn trong tiêu chí của Hiệp hội Tim mạch Mỹ / Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia, và có sự phân biệt theo sắc tộc. Bài viết này đại diện cho kết quả của một cuộc họp giữa một số tổ chức lớn nhằm cố gắng thống nhất các tiêu chí. Đã được đồng ý rằng không nên có thành phần bắt buộc, nhưng việc đo vòng eo sẽ tiếp tục là một công cụ sàng lọc hữu ích ban đầu. Ba phát hiện bất thường trong số 5 sẽ đủ điều kiện cho một người mắc hội chứng chuyển hóa. Một bộ điểm cắt duy nhất sẽ được sử dụng cho tất cả các thành phần ngoại trừ chu vi vòng eo, cho mà cần có thêm công việc cần làm. Trong lúc chờ đợi, các điểm cắt quốc gia hoặc khu vực cho chu vi vòng eo có thể được sử dụng.
Kháng insulin đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin hiện diện ở phần lớn bệnh nhân bị giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) và ở ∼25% những cá nhân không béo phì có khả năng dung nạp glucose miệng bình thường. Trong những điều kiện này, chỉ có thể ngăn ngừa sự suy giảm dung nạp glucose nếu tế bào β có thể tăng phản ứng tiết insulin và duy trì trạng thái tăng insulin mãn tính. Khi không đạt được mục tiêu này, sự mất cân bằng nghiêm trọng của cân bằng glucose xảy ra. Mối quan hệ giữa kháng insulin, mức insulin trong huyết tương và dung nạp glucose bị suy giảm liên quan đến sự thay đổi đáng kể nồng độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương môi trường. Bệnh nhân NIDDM cũng kháng với việc ức chế insulin của nồng độ FFA trong huyết tương, nhưng nồng độ FFA trong huyết tương có thể giảm bằng tăng nhỏ về nồng độ insulin. Do đó, sự gia tăng nồng độ FFA trong huyết tương tuần hoàn có thể tránh được nếu lượng insulin lớn có thể tiết ra. Nếu không thể duy trì tăng insulin, nồng độ FFA trong huyết tương sẽ không bị ức chế như bình thường, và sự gia tăng kết quả của nồng độ FFA trong huyết tương sẽ dẫn đến tăng sản xuất glucose tại gan. Bởi vì các sự kiện này diễn ra ở những cá nhân có sự kháng đáng kể đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin, rõ ràng là ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong sản xuất glucose tại gan có khả năng dẫn đến tăng glucose máu trong lúc đói đáng kể trong những điều kiện này. Mặc dù tăng insulin có thể ngăn ngừa sự mất cân bằng cụ thể của cân bằng glucose ở những người kháng insulin, nhưng phản ứng bù của tuyến tụy nội tiết này không phải là không có giá. Những bệnh nhân mắc tăng huyết áp, được điều trị hoặc không, kháng insulin, tăng glucose máu và tăng insulin máu. Ngoài ra, mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ insulin trong huyết tương và huyết áp đã được ghi nhận. Tăng huyết áp cũng có thể được sản sinh ở những con chuột bình thường khi chúng được cho ăn chế độ ăn giàu fructose, một can thiệp cũng dẫn đến phát triển khả năng kháng insulin và tăng insulin máu. Sự phát triển của tăng huyết áp ở chuột bình thường thông qua một can thiệp thử nghiệm được biết là gây ra kháng insulin và tăng insulin máu cung cấp thêm sự ủng hộ cho quan điểm rằng mối quan hệ giữa ba biến số có thể là mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, thậm chí nếu kháng insulin và tăng insulin không liên quan đến căn nguyên của tăng huyết áp, nhiều khả năng rằng tăng nguy cơ bệnh mạch vành tim (CAD) ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp và thực tế là nguy cơ này không giảm với điều trị tăng huyết áp là do sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ cho CAD, thêm vào huyết áp cao, liên quan đến kháng insulin. Các yếu tố này bao gồm tăng insulin máu, IGT, tăng nồng độ triglyceride trong huyết tương và giảm nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tất cả đều liên quan đến nguy cơ tăng CAD. Nhiều khả năng rằng các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của CAD trong tổng thể quần thể. Dựa trên những cân nhắc này, khả năng được nêu ra rằng kháng insulin kích thích hấp thu glucose và tăng insulin máu có liên quan đến căn nguyên và tiến trình lâm sàng của ba bệnh chính liên quan—NIDDM, tăng huyết áp và CAD.
Chúng tôi xem xét vấn đề so sánh các mô hình phân cấp phức tạp trong đó số lượng tham số không được xác định rõ. Sử dụng lập luận thông tin lý thuyết, chúng tôi đưa ra một thước đo pD cho số lượng tham số hiệu quả trong một mô hình như sự khác biệt giữa trung bình hậu nghiệm của độ lệch và độ lệch tại giá trị trung bình hậu nghiệm của các tham số quan trọng. Nói chung pD tương quan xấp xỉ với vết của tích giữa thông tin Fisher và hiệp phương sai hậu nghiệm, trong các mô hình chuẩn là vết của ma trận ‘hat’ chiếu các quan sát lên giá trị được khớp. Các tính chất của nó trong các họ số mũ được khảo sát. Trung bình hậu nghiệm của độ lệch được đề xuất như một biện pháp đo lường Bayesian về sự phù hợp hoặc đủ, và sự đóng góp của các quan sát riêng lẻ đến sự phù hợp và độ phức tạp có thể dẫn đến một biểu đồ chuẩn đoán của phần dư độ lệch so với đòn bẩy. Việc thêm pD vào trung bình hậu nghiệm độ lệch tạo ra tiêu chuẩn thông tin độ lệch để so sánh các mô hình, liên quan đến các tiêu chuẩn thông tin khác và có một sự biện hộ xấp xỉ quyết định lý thuyết. Quy trình được minh họa trong một số ví dụ, và các so sánh được thực hiện với các đề xuất Bayesian và cổ điển khác. Suốt cả quá trình, nhấn mạnh rằng lượng cần thiết để tính toán trong phân tích Markov chain Monte Carlo là không đáng kể.
Vào ngày 14 tháng 9 năm 2015 lúc 09:50:45 UTC, hai detector của Đài quan sát Sóng hấp dẫn Laser Interferometer đã đồng thời quan sát một tín hiệu sóng hấp dẫn tạm thời. Tín hiệu này tăng dần tần số từ 35 đến 250 Hz với độ căng sóng hấp dẫn đỉnh cao là
Nguyên nhân học của đột quỵ thiếu máu não ảnh hưởng đến tiên lượng, kết quả và việc quản lý. Các thử nghiệm điều trị cho bệnh nhân đột quỵ cấp nên bao gồm đo lường các phản ứng bị ảnh hưởng bởi phân nhóm của đột quỵ thiếu máu não. Một hệ thống phân loại các phân nhóm đột quỵ thiếu máu não chủ yếu dựa trên nguyên nhân học đã được phát triển cho Thử nghiệm Org 10172 trong Việc Điều Trị Đột Quỵ Cấp (TOAST).
Một phân loại các phân nhóm đã được chuẩn bị dựa trên các đặc điểm lâm sàng và kết quả của các nghiên cứu chẩn đoán phụ trợ. "Có thể" và "khả năng lớn" chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên mức độ chắc chắn về chẩn đoán của bác sĩ. Tính hữu ích và sự đồng thuận giữa các nhà chẩn đoán của phân loại này đã được kiểm tra bởi hai bác sĩ thần kinh không tham gia vào việc viết tiêu chí. Các bác sĩ thần kinh đã độc lập sử dụng hệ thống phân loại TOAST trong việc đánh giá tại giường 20 bệnh nhân, đầu tiên chỉ dựa trên các đặc điểm lâm sàng, sau đó là sau khi xem xét kết quả của các xét nghiệm chẩn đoán.
Hệ thống phân loại TOAST chia đột quỵ thiếu máu não thành năm phân nhóm: 1) xơ vữa động mạch lớn, 2) huyết tắc từ tim, 3) tắc vi mạch, 4) đột quỵ do nguyên nhân khác đã xác định, và 5) đột quỵ do nguyên nhân chưa xác định. Sử dụng hệ thống này, sự đồng thuận giữa các bác sĩ rất cao. Hai bác sĩ chỉ không đồng ý ở một bệnh nhân. Cả hai đều có thể đưa ra chẩn đoán nguyên nhân cụ thể ở 11 bệnh nhân, trong khi nguyên nhân gây đột quỵ không được xác định ở chín bệnh nhân.
Hệ thống phân loại phân nhóm đột quỵ TOAST dễ sử dụng và có sự đồng thuận tốt giữa những người quan sát. Hệ thống này nên cho phép các nhà nghiên cứu báo cáo các phản ứng với điều trị trong các nhóm bệnh nhân quan trọng bị đột quỵ thiếu máu não. Các thử nghiệm lâm sàng kiểm tra các phương pháp điều trị cho đột quỵ thiếu máu não cấp nên bao gồm các phương pháp tương tự để chẩn đoán phân nhóm đột quỵ.
Một phương pháp enzym học được mô tả để xác định tổng hàm lượng cholesterol trong huyết thanh bằng việc sử dụng một thuốc thử dung dịch duy nhất. Phương pháp này không yêu cầu xử lý mẫu trước và đường chuẩn hiệu chuẩn tuyến tính đến 600 mg/dl. Este cholesterol được thủy phân thành cholesterol tự do nhờ cholesterol ester hydrolase (EC 3.1.1.13). Cholesterol tự do sinh ra được oxy hóa bởi cholesterol oxidase thành cholest-4-en-3-one đồng thời sản sinh hydrogen peroxide, chất này phối hợp oxy hóa với 4-aminoantipyrine và phenol dưới sự hiện diện của peroxidase tạo thành một chất cromogen có hấp thu tối đa ở bước sóng 500 nm. Phương pháp này có thể tái thực hiện được và các kết quả tương quan tốt với những kết quả thu được bằng các quy trình tự động của Liebermann—Burchard (AA-2 và SMA 12/60) và phương pháp của Abell et al. Phương pháp hiện tại mang lại tính đặc hiệu tốt hơn so với các phương pháp trước đây và có độ chính xác vượt trội.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10